É o processo que produz glóbulos vermelhos (eritrócitos), que é o desenvolvimento da célula-tronco eritropoiética para a célula vermelha madura.
É estimulado pela diminuição de O 2 na circulação, que é detectada pelos rins , que secretam o hormônio eritropoietina .
2. Qual o papel do ferro na eritropoese? Como o ferro é estocado no organismo?
O hormônio peptídico hepcidina pode desempenhar um papel na regulação da produção de hemoglobina e, portanto, afetar a eritropoiese. O fígado produz hepcidina. A hepcidina controla a absorção de ferro no trato gastrointestinal e a liberação de ferro do tecido reticuloendotelial. O ferro deve ser liberado dos macrófagos na medula óssea para ser incorporado ao grupo heme da hemoglobina nos eritrócitos. Existem unidades formadoras de colônias que as células seguem durante sua formação. Essas células são referidas como células comprometidas, incluindo as unidades formadoras de colônias de monócitos de granulócitos.
A secreção de hepcidina é inibida por outro hormônio, a eritroferrona , produzida pelos eritroblastos em resposta à eritropoietina e identificada em 2014. Parece que isso vincula a eritropoiese causada pela eritropoietina com a mobilização de ferro necessária para a síntese de hemoglobina.
3. Qual o papel da transferrina?
O principal papel da transferrina é fornecer ferro dos centros de absorção nos macrófagos do duodeno e dos glóbulos brancos para todos os tecidos. A transferrina desempenha um papel fundamental nas áreas em que ocorrem eritropoiese e divisão celular ativa. O receptor ajuda a manter a homeostase do ferro nas células, controlando as concentrações de ferro.
4. Qual o papel do folato na eritropoese?
Produção da timina, para direcionar a medula óssea, para sintese de DNA.
5. Qual o papel da vitamina B12 na eritropoese?
Folatos como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da timidina, um dos nucleotídeos que compõem o DNA, e a carência de um deles tem como consequência menor síntese de DNA. A vitamina B12 participa indiretamente nesta reação, funcionando como coenzima da conversão de homocisteína em metionina, transformando simultaneamente o 5-metiltetraidrofolato em tetraidrofolato, a forma ativa de folato que participa da síntese de timidina. Na ausência de vitamina B12, o folato vai se transformando em 5-metiltetraidrofolato, uma forma de transporte do folato, inútil para síntese da timidina e do DNA.
6. Caracterize a anemia por deficiência de ferro.
O esquema seria absorçao de ferro, Ferro II → Ferro III → Transferrina diférrica → Eritoblasto na medula → Eritrócito.
O paciente apresenta palidez, cansaço, sonolência e tontura. Nos quadros mais severos, há falta de ar, insuficiência cardíaca e palpitações. “A pessoa não se alimenta adequadamente e pode desenvolver hábitos bizarros, como comer terra ou chupar gelo”
Efeito na redução na anemia.
Tensão renal de O2 reduzida → Aumento da produção de eritropoetina → Aumento do estímulo à diferenciação de precursores eritroides iniciais → Aumento do número de reticulócitos policromáticos (“estresse”) liberados no sangue periférico → Aumento da massa eritrocitária
